raas医学上是什么意思

1. RAAS是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的英文缩写。

2. RAAS具有多重调节效应和体系内外自稳态调节功能，促进组织重建，在心血管系统疾病、肾脏疾病等疾病领域中发挥着重要作用。

3. 过度激活RAAS是高血压形成的因素之一，使用作用于RAAS的降压药对于降低高血压有一定效果。

RAAS是心血管领域中重要的调节体系，参与高血压发病：

1. RAAS是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的英文缩写。

2. RAAS具有多重调节效应和体系内外自稳态调节功能，促进组织重建，在心血管系统疾病、肾脏疾病等疾病领域中发挥着重要作用。

3. 过度激活RAAS是高血压形成的因素之一，使用作用于RAAS的降压药对于降低高血压有一定效果。

投稿：yangang

raas医学上是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的意思，具有调节血压的作用。英文全称renin–angiotensin–aldosteronesystem，可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。

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哪一项不属于raas的主要成员

抗利尿激素不属于raas的主要成员。根据查询相关公开信息显示：raas在医学上称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用，抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来，它不属于RAAS系统的主要成员。

rass在医学上是什么意思？

1.RASS是人工流产综合征

人工流产综合征(RASS)：在施行人工流产手术中，有少数妇女出现恶心、呕吐、头晕、胸闷、气喘、面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷、血压下降，心律不齐等，严重者还可能出现昏庶、抽搐、休克等一系列症状，医学上将其称之为“人流综合征”。

2.不知你是不是打字打错了，如果是“RAAS”（RASS指人工流产综合征）的话，则是指“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一类重要的生物活性物质，广泛存在于多种组织。生理情况下对血压、水盐代谢起着重要作用，而在病理情况下，非凡是组织中RAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关。

医学常用专业术语缩写

1. po——口服

2. pr——灌肠

3. pro vgain——用

4. inhal——吸入

5. ac——饭前

6. pc——饭后

7. qd——每天一次

8. qn——每晚一次

9. qh——每小时一次

10. bid——每天两次

11. tid——每天三次

12. qid——每天四次

13. qod——隔日一次

14. q6h——每六小时一次

15. NYHA分级——纽约心力功能分级

16. LVEF——左心室射血分数

17. ACEI(普利)——血管紧张素转化酶抑制剂

18. ARB(沙胆)——血管紧张素2受体拮抗剂

19. MRA——醛固酮受体拮抗剂

20. NT-proBNP——N末端B型利钠肽前体，心脏功能生物标志物

21. proBNP——脑钠肽前体

22. CNP——C型利钠肽

23. BNP——B型利钠肽(脑钠肽)是脑啡肽酶的底物，不是心力衰竭合适的标志物

24. ANP——心钠肽

25. PCI——经皮冠状动脉介入治疗

26. ARNI——血管紧张素受体 脑啡肽酶抑制剂

27. ACE——血管紧张素转换酶

28. 心超——心脏彩超，超声心动图检查

29. ECG——心电图

30. SNS——交感神经系统

31. NPS——利钠肽系统

32. RAAS——肾素 血管紧张素 醛固酮系统

33. RASi——肾素 血管紧张素系统抑制剂

34. CA——癌症

35. TB——结核病

36. Flu——流感

RAS在医学中是什么意思？

肾素－血管紧张素系统（rennin angiotensin system , RAS）

原发性高血压的物理致病因子？

高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病（如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等）的一种症状，称为症状性高血压（symptomatic hypertension）或继发性高血压（secondary hypertension）。绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种性疾病，称为原发性高血压（primary hypertension）或特发性高血压（essential hypertension），通称为高血压病。

原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。

一、病因与发病机制

（一）病因

原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：

l．遗传因素 高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。

2．膳食因素 摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na+的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有的作用，K+摄入减少，可使Na+/K+比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca2+摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。

3．职业和社会心理应激因素 精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。

4．其它因素 超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。

（二）发病机制

原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。

1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。

2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素—血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。肾素—血管紧张素—醛固酮系统可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（β-肾上腺素阻断剂）、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。

人体内 的 肾素——血管紧张素——醛固酮系统是什么？

由肾脏近球细胞产生的肾素作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统为体内肾脏所产生的一种升压调节体系，引起血管平滑肌收缩及水、钠潴留，产生升压作用。

扩展资料

血管紧张素的主要作用

1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；

2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多；

3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高（部分治疗高血压药物通过拮抗该作用起效）；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。

正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。

参考资料来源：百度百科--肾素-血管紧张素-醛固酮系统

参考资料来源：百度百科--肾素

肾素活性简介

目录

1 拼音

shèn sù huó xìng

2 英文参考

renin activity

3 概述

肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。

4 肾素活性的医学检查

4.1 检查名称

肾素活性

4.2 分类

激素类测定 > 肾上腺素测定

4.3 取材

血液

4.4 肾素活性的测定原理

血浆肾素活肾素活性的测定，实际是测定血浆中血管紧张素Ⅰ的产生速率。即取双份血浆，一份让其直接与抗体反应，测其AⅠ的浓度，称作对照管，另一份，在37℃温育一段时间后，再让其与抗体反应，测其AⅠ浓度，称作测定管。测定管的AⅠ浓度减去对照管的AⅠ浓度，被温育时间除之，则为单位时间内AⅠ的产生速率，称之为肾素活性。

本方法的标记抗原为125IAⅠ，分离剂为聚乙二醇。

4.5 试剂

同用。

（4）缓冲液2瓶。

（5）聚乙二醇1包：15g。用35ml蒸馏水溶解。

以上五种试剂在2～8℃贮存。

（6）AⅠ抗体1瓶：用10ml缓冲液溶解。

（7）125ⅠAⅠ1瓶：用10ml缓冲液溶解。

（8）AⅠ标准7瓶：使用时分别用1ml保温液溶解，即为0，0.1875，0.375，0.75，1.5，3.0，6.0ng/ml。6～8要冰冻保存。

4.6 操作方法

（1）对试验管进行编号。

（2）标本处理：将冷冻的标本血浆在流动的冷水中融化，快速取双份标本。作对照管的1份放在4℃水浴中。作测定管的1份，在37℃水浴中保温1h，取出后放冰水浴中。

（3）按表1加样（本操作要在冰水浴中进行）。

（4）加完后摇匀，先测定各管总放射性Ti，然后4000r/min离心15min，吸去上清。（注意：一定要吸干净，可以先吸1次，稍停后再吸1次）。再测定各管沉淀的放射性Bi。

注意：混合正常人血清要新鲜。

4.7 正常值

1.0～2.5μg·L1/h。

4.8 化验结果临床意义

降低：见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。

升高：见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压、巴特综合征、血管性高血压、妊娠、肝硬化水肿、肾上腺功能减退、低钠饮食、肾小球旁细胞瘤等。

4.9 附注

（1）测定血浆肾素活肾素活性，受检者饮食要控制钠、钾摄入，标准饮食为每日：钠100mmol，钾60～100mmol。

（2）口服避孕药可使血浆肾素活肾素活性升高，使用矿物类皮质素、甘草等可使测定结果降低。

4.10 相关疾病

RAS在医学中是什么意思？

RAS是在细胞信号传导中发挥重要作用的小G蛋白。参与了RAF-MEK-ERK这条调节通路的传导。RAS受上游信号的的激活后磷酸化下游蛋白而产生一系列的级联反应。RAF被RAS激活后激活下游的MEK，MEK进而激活ERK，活化的ERK进入细胞核，磷酸化特定基因上的特定位点，转录。这一途径在细胞增殖，细胞调亡，细胞分化、癌变等方面起着重要的作用。

高压高吃啥降压药好

高压高吃什么药好

高压在医学上称为收缩压，是心脏收缩时血液在血管内流动对血管壁造成的压力，正常的而收缩压应在140mmHg以下，若收缩压大于140mmHg就是收缩压高了，收缩压高的原因，与动脉粥样硬化和血容量高有关，老年人随着年龄增长，动脉粥样硬化程度加剧，高血压的表现主要为高压高，而由于老年人动脉粥样硬化的原因，在心脏舒张血管回弹时，回弹力减弱，因而舒张压并不高甚至降低，因此，老年人的血压特点主要表现为高压高，低压不高，脉压增大。

那么，针对高压高的情况，选择哪些药物比较合适？

首先需要澄清的是，目前并没有任何一种降压药物专门降低收缩压或者舒张压，而仅仅是在降低舒张压或者收缩压方面有一定的侧重，这是因为影响血压的因素很多，年龄，遗传因素，不良的生活习惯，交感神经系统激活和肾素血管紧张度醛固酮系统（RAAS）的激活等都与血压有关。

目前临床应用的主流降压药物主要包括五大类：以依那普利为代表的血管紧张素转换酶抑制剂类，以厄贝沙坦等为代表的血管紧张度2受体拮抗剂，以氨氯地平为代表的钙通道阻滞剂，以美托洛尔为代表的 ß受体阻滞剂，以氢氯噻嗪为代表的利尿剂。五大类降压药中，地平类降压药以及利尿剂对降低收缩压更有优势

氨氯地平等钙通道阻滞剂直接作用于血管平滑肌细胞上的钙离子通道，阻止钙离子内流入细胞内所触发的兴奋收缩偶联的电活动，进而产生舒张血管的降压作用，尤其是对收缩压降低明显，地平类药物在降压同时，还具有拮抗动脉粥样硬化的作用，可改善和恢复动脉的弹性，减少动脉僵硬度，心脏收缩时泵出的血液在血管流动时的阻力减小，进而也起到降低收缩压的作用。

氢氯噻嗪等利尿剂的降压作用机制为通过排钠利尿，降低血容量而降压，血容量减少可使血管壁的压力降低，进而起到降压作用，血压的构成主要与血容量和血管弹性有关，因此减少血容量可有效降低收缩压。高盐摄入的人群会增加血容量，因此食盐摄入也很关键，利尿剂对高盐摄入的高血压人群有很好的降压作用。但是利尿剂很少单独用于降压，这是因为利尿剂长期大剂量使用会影响血钾等电解质水平，还会对血糖，血脂，尿酸等代谢因素造成不良影响，而单一用药若仅仅采用小剂量又往往达不到理想的降压效果，因此利尿剂常与其他药物联合使用，如与沙坦类或普利类药物，以及地平类药物联合。

综上所述，对于高血压的患者来说，如果血压表现为高压高为主，特别是对于以高压高为主要表现的老年高血压人群，可以首选氨氯地平等地平类降压药物，或者氢氯噻嗪等利尿剂。但是需要注意的是，由于高血压是多因素共同参与所导致的疾病，因此，很多情况下单一的药物并不能很好的使血压达标，往往需要联合用药，从影响血压的不同环节入手，多管齐下，多靶点参与，才能获得理想的降压效果。联合用药不仅可以在降压机制上互补，起到协同作用，还能减少各自的不良反应。对于老年高血压患者说，由于大多数都存在冠心病，缺血性卒中，糖尿病等基础疾病，某些类型的降压药不仅具有降压作用，还可改善疾病的预后，如美托洛尔等受体阻滞剂对冠心病，普利类或者沙坦类药物对糖尿病肾病，都具有改善预后的效果，因此这种情况下联合用药的益处更多。#清风计划# # 健康 科普排位赛# #来了#

医学科技类论文

沙坦对冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影响的超声心动图评价

【摘要】 目的 探讨氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭患者的左室重塑及心功能影响。方法 随机抽查86例冠心病并左室功能不全的患者，分成两组，常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。在常规治疗的基础上给予氯沙坦50mg/d。两组均连续观察1年。治疗前、治疗后半年、1年分别用超声心动图检测左室重量指数，左室舒张内径、左室射血分数、左室短轴缩短率、E/A比值等参数，以评价氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭的左室重塑和心功能的影响。结果 治疗后1年氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，左室射分数则明显提高，E/A值显著增高；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势。结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻冠心病心力衰竭左室重塑，阻抑左室重塑过程，能有效改善心功能。

【关键词】 冠心病；心功能；左室重塑；超声心动图；氯沙坦

本研究对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗46例冠心病并心力衰竭患者治疗前、治疗后M型、二维、多普勒超声心动图检测，以评价该药对冠心病心力衰竭左室重塑及心功能的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2006年12月～2007年12月住院86例冠心病并慢性心衰病人（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级），男49 例，女 37例，年龄36～82（60.41±14.63）岁，均经冠状动脉造影证实，窦性心率，左室射血分数<50%。排除标准：（1）继发性心脏破裂、心肌穿孔、腱索断裂和有瓣膜病；（2）合关有其它心脏病；（3）合并有进展性疾病（如恶性肿瘤）或其他严重疾病；（4）肝肾功能不全者；（5）休克状态或持续严重低血压，或低血容量状态，收缩压<80mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。

1.2 研究方法 将86例患者随机分为常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。2组年龄、性别、既往史、心功能分级等差异无显著性（P=0.34）。氯沙坦治疗组在常规治疗原则相同的条件下（酯类、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等），口服氯沙坦（美国默沙东公司）50mg/d治疗；常规治疗组仅给常规治疗，治疗时间1年。

两组于治疗前和治疗后1年时，使用美国GE公司Vivid 7型多普勒彩超仪，测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）、计算左室心肌重量指数（LVMI）、E/A比值，用改良Simpson法测量左室射血分数（EF），以上各值均取连续3个心动周期的平均值。

1.3 统计学处理 各参数均以均数±标准差（x±s）表示，用SPSS统计软件进行治疗前后组间方差分析及同组内治疗前后配对检验。以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 左室大小及LVMI的变化 两组间治疗前的 IVST、LVPWT、LVMI无明显差异。治疗前与治疗后1年对比，氯沙坦治疗组的IVST、LVPWT、LVMI均明显降低。而常规治疗组的IVST、LVPWT、LVMI均有明显增加，治疗前和治疗后对比差异有统计学意义。治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，差异有统计学意义。见表1。表1 左室大小和LVMI的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P<0.05，**P<0.01；各组治疗前与治疗后比较△P<0.05，△△P<0.01

2.2 LVDd、LVEF和E/A值的变化 治疗前两组间LVDd、 LVEF和E/A值差异无统计学意义。治疗1年后，氯沙坦治疗组LVDd明显减少，LVEF明显增加，E/A值显著升高。治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较差异有显著性。见表2。表2 LVDd、LVEF和E/A的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P<0.05，**P<0.01；各组治疗前与治疗后比较△P<0.05，△△P<0.01

3 讨论

冠心病心力衰竭时肾素-血管肾张素-醛固酮系统（RAAS）被激活是其特征之一，结果引起不适当的体液潴留、血管收缩及心脏血管重塑或左室肥厚（LVH）等，促进临床症状发展和心功能恶化〔1，2〕。LVH可引起左室收缩和舒张功能减退，还降低冠状循环储备能力，加重心肌缺血，使心肌内电传导速度异常，各种心律失常和猝死的发生率明显增加。

还没发完自己看把

http://www.1000165.com/NewsView.asp?id=778

参考资料：http://www.1000165.com/NewsView.asp?id=778